Morbus Alzheimer

Donnerstag, 11. März 2010 verfasst von admin

Amyloidantafonisten und Antikörper als neue Therapieansätze

Medikamente oder Antikörper, welche die Ablagerung von Amyloid in den Hirnzellen verhindern sollen, gehören zu den viel versprechenden neuen Ansätzen in der Therapie des Morbus Alzheimer, die jetzt auf der zweiten International Conference on Prevention of Dementia der US-Alzheimer's Association vorgestellt wurden.

Die Produktion und Akkumulation von Beta-Amyloid sind für den Untergang der Hirnzellen verantwortlich, welcher der fortschreitenden Demenz beim Morbus Alzheimer zugrunde liegt. Die Arzneimittelforschung sucht deshalb nach Medikamenten (oder Impfstoffen), welche die Ablagerung dieser tödlichen Proteine verhindern. Am weitesten ist der Hersteller Neurochem, der kürzlich eine Phase-III-Studie abschließen konnte. Sie hatte die Wirkung des Beta-Amyloid-Antagonisten Tramiprosat untersucht. Das Medikament ist oral verfügbar und würde sicherlich eine Bereicherung für die Behandlung des Morbus Alzheimer darstellen, denn bisherige Therapien, die Cholinesterase-Inhibitoren, können das Fortschreiten der Demenz allenfalls um ein bis zwei Jahre verzögern. An der Studie hatten 1052 Patienten teilgenommen, die neben einem Cholinesterase-Inhibitor (mit oder ohne Memantin) noch Placebo oder Tramiprosat in zwei unterschiedlichen Dosierungen einnahmen. Eigentlich sollten die Ergebnisse der Anfang des Jahres abgeschlossenen Studie auf dem Kongress in Washington vorgestellt werden. Jetzt hieß es aber, dass die statistische Auswertung der Ergebnisse noch angepasst werden müsse, was natürlich Zweifel aufkommen lässt (Abstract O2-05-08). In den nächsten Monaten wird die Firma aber die Karten auf den Tisch legen müssen.

Ein weiterer Kandidat ist Dimebon, das in Russland seit 1983 als „Antihistaminikum“ im Einsatz sein soll. Nach Angaben des Herstellers soll der Wirkstoff an „Poren“ in den Mitochondrien ansetzen und so eine neuroprotektive Wirkung entfalten. Das klingt ungewöhnlich, doch die Firma konnte Ergebnisse einer placebo-kontrollierten Phase-II-Studie vorstellen, nach der es im ADAS-cog-Test (Alzheimer´s Disease Assessment Scale Cognitive Subscale) zu einer Verbesserung gegenüber Placebo um vier Punkte nach sechs Monaten gekommen war. Nach zwölf Monaten betrug der Unterschied zu Placebo sogar 6,9 Punkte (Abstract S3-02-03). Dies entspricht in etwa dem Wert, um den die Alzheimer-Demenz in einem Jahr zunimmt. Ob die Erkrankung damit aber wirklich gestoppt werden kann, bleibt abzuwarten.

Ein zweiter Ansatz strebt danach, lösliche Beta-Amyloide mit Antikörpern zu neutralisieren, bevor sie in der Zelle abgelagert werden. Die Firma Elan hatte zu diesem Zweck AN1792, eine synthetische Form des Beta-Amyloids, entwickelt, die als Impfstoff die Alzheimer-Demenz bremsen sollte. Eine Studie musste vor Jahren jedoch abgebrochen werden, nachdem es bei etwa sechs Prozent der Geimpften zu schweren Hirnentzündungen (subakute Meningoenzephalitis) gekommen war. Die Teilnehmer der Studie werden seit dem Abbruch der Studie weiter beobachtet. Bei 25 von 129 mit AN1792 behandelten Patienten ist es tatsächlich zur Bildung von Antikörpern gegen Beta-Amyloide gekommen, und nach den jetzt vorgestellten Ergebnissen (Abstract O2-05-04) hat sich der Verlauf der Erkrankung (in der Disability Assessment for Dementia oder DAD-Skala) verlangsamt.

Das spricht für eine potenzielle Wirkung von Antikörpern und lässt auf andere sichere Formen der Immuntherapie hoffen. Norman Relkin und Mitarbeiter vom Weill Cornell Medical College in York haben es mit intravenösen Immunglobulinen (IVIG) versucht (Abstract O2-05-05). Dahinter stand die Idee, dass in den Präparaten, die aus einem Pool von Blutspenden gewonnen werden, auch einige natürliche Antikörper gegen Beta-Amyloide vorhanden sind. Tatsächlich konnte in einer Phase-I-Studie durch die Gabe von IVIG die Konzentration von Beta-Amyloiden im Liquor gesenkt werden. Die kognitive Funktion der Patienten hätte sich verbessert, versichern die Forscher. Bei einer Studie mit gerade einmal acht Patienten ist allerdings Zurückhaltung in der Bewertung angebracht, zumal eine Therapie mit IVIG bei einer so häufiger Erkrankung wie dem Morbus Alzheimer kaum zu finanzieren wäre. © rme

 

 

 


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